有些肺癌患者有胸痛，经常咳嗽，吞咽或说话困难，血液粘稠，食欲和体重减轻，疲劳，或面部或颈部肿胀。肺癌发生在60或70岁的成年人中。大多数患肺癌的人都有长期吸烟史；然而，这种情况可以发生在从不吸烟的人身上。
肺癌通常分为两种类型，小细胞肺癌和非小细胞肺癌，根据显微镜下观察到的受影响的细胞的大小。非小细胞肺癌占肺癌的85%，而小细胞肺癌占15%。
小细胞肺癌迅速生长，通常扩散到其他组织，最常见的是肾上腺、肝脏、大脑和骨骼。在超过半数的病例中，小细胞肺癌在诊断时已经扩散到肺外。确诊后，大多数患有小细胞肺癌的存活者存活一年左右。不到7%的人活了5年。
非小细胞肺癌分为三种主要类型：腺癌，鳞状细胞癌和大细胞肺癌。腺癌是由位于肺部的小气囊（肺泡）的细胞产生的。鳞状细胞癌起源于鳞状上皮细胞，从气管导管到肺（支气管）。大细胞癌描述的非小细胞肺癌，似乎不是腺癌或鳞状细胞癌。顾名思义，在显微镜下观察肿瘤细胞是很大的。非小细胞肺癌患者的5年生存率通常在11%到17%之间。根据癌症的亚型和阶段，他可能会更低或更高。
在美国，估计每年有超过22.1万人罹患肺癌，估计有72%到80%的肺癌病例发生在吸烟者。大约6.6%的人在他们的一生中会罹患肺癌。这是导致癌症死亡的主要原因，据估计，美国有27%的癌症死亡。
当关键基因出现基因突变积累，特别是那些控制细胞生长和分裂或修复受损DNA的基因时，就会发生癌症。这些变化使细胞可以不受控制的生长和分裂，形成肿瘤。在几乎所有的肺癌病例中，这些基因变化都是在一个人的一生中获得的，而且只存在于肺部的某些细胞中。这些被称为体细胞突变的变化是不遗传的。在肺癌细胞中发现了许多不同基因的体细胞突变。
在所有肺癌病例中，EGFR和KRAS基因的突变估计占到一半。这些基因都提供了制造蛋白质的指令，这种蛋白质被嵌入细胞膜。当这些蛋白质通过与其他分子结合时激活，细胞内的信号通路被出发，从而促进细胞生长和分裂（增殖）。
EGFR或KRAS基因的突变导致了一种蛋白质的产生，这种蛋白质一直被激活。结果，细胞信号不断增生，导致肿瘤形成。当这些基因在肺细胞中发生变化时，肺癌就会发展。许多其他基因的突变都是在少数病例中发现的。
除了基因变化之外，研究人员还发现了许多个人和环境因素，这些因素是个人暴露于致癌物质，并增加了体细胞突变发生的速度，从而增加了罹患肺癌的风险。最大的危险因素是长期吸烟，一个人患肺癌的风险增加了20倍。其他风险因素包括空气污染、氡、石棉或二手烟。更年期激素替代治疗的长期使用。有肺病史，如肺结核，肺气肿或慢性支气管炎。与家族成员密切相关的肺癌史也是一个重要的风险因素。然而，由于肺癌患者的亲属可能是吸烟者，因此不清楚肺癌的凤险增加是遗传因素还是二手烟的结果。
大多数肺癌病例与遗传基因变化无关。这些癌症与只发生在肺中的某些细胞的体细胞突变有关。当肺癌与遗传基因的改变有关时，癌症的风险遗传自常染色体显型模式，即每个细胞中改变的基因的一份足以增加一个人患癌症的几率。值得注意的是，人们承受的癌症风险增加，而非疾病本身。并不是所有继承这些基因突变的人都会罹患肺癌。
