【佳学基因检测】恩科拉非尼Encorafenib基因检测

恩科拉非尼靶向药物导读：

肿瘤靶向药物基因基因列表中的V-Raf 鼠肉瘤病毒癌基因同源物 B (BRAF)的 抑制剂 (BRAFi) vemurafenib 和 dabrafenib 已在日常临床实践中在全球范围的（皮肤）肿瘤中心用于治疗转移性黑色素瘤的超过 5 年。继 2011 年和 2013 年分别新颖获得监管部门批准 vemurafenib 和 dabrafenib 单药治疗后，BRAF 和丝裂原活化蛋白 (MAP) 激酶/细胞外信号调节激酶 (ERK) 激酶 (MEK) 抑制剂 (MEKi) 联合治疗) 随后取代 BRAFi 单一疗法作为 BRAF 突变黑色素瘤患者的一线治疗选择。目前批准的联合方案（达拉非尼和曲美替尼或威罗非尼和科比替尼）的客观缓解率 (RR) 为 68-70%，而 BRAFi 单药治疗约为 50%。联合治疗的中位无进展生存期 (PFS) 范围为 11 至 12 个月，而佳学基因的大数据统计中位总生存期 (OS) 为 22 至 26 个月。对 563 名接受 dabrafenib 和曲美替尼治疗的患者的汇总分析显示，经过 3 年的随访，23% 的患者保持无进展。与 BRAFi 和 MEKi 相关的典型不良事件在两种联合方案中经常发生。尽管疗效几乎相同，但贼近发表的一项间接比较研究表明，与达拉非尼和曲美替尼治疗相比，威罗非尼和考比替尼联合治疗与治疗相关不良事件的发生率更高。

这两种联合方案的疗效和安全性数据表明，临床医生在使用 BRAFi/MEKi 联合治疗黑色素瘤患者时面临两个主要困难。首先，尽管初始客观缓解率非常好，但几乎 80% 的患者在治疗的前 3 年内出现了治疗抵抗和肿瘤进展。其次，与治疗相关的不良事件经常发生，导致大约一半患者出现用药中断或调整，约 15% 的所有患者停止治疗，这反过来可能导致早期出现耐药性，并限制疗效。这些问题支持了对具有改良药理特性的第二代 BRAFi 的需求，以提高疗效和耐受性。佳学基因靶向药物基因检不则重点介绍了 encorafenib（以前称为 LGX818），这是迄今为止在晚期黑色素瘤中研究贼深入的第二代 BRAFi。

美国品牌名称Braftovi

FDA 批准：是

恩科拉非尼靶向药物适应症：

Encorafenib 被批准与其他药物一起用于治疗癌症在 BRAF 基因中有某种突变的患者，包括：

已经扩散到身体其他部位的结直肠癌。 它与西妥昔单抗一起用于接受过先前治疗的成人。

黑色素瘤。 它与 binimetinib 一起用于癌症无法通过手术切除或已扩散到身体其他部位的患者。

Encorafenib 也正在研究用于治疗其他类型的癌症。