【佳学基因检测】基因检测应用BRAF抑制促进葡萄膜黑色素瘤细胞死亡
基因检测如何治疗后再次恶化的疾病的病根
根据转移性肿瘤基因检测的方式方法，国际有很高知名度基因检测科学性证据杂志《Neoplasma》在第. 2022 Jun 30;220428N462.期发表了一篇标题为《基因检测应用BRAF抑制促进葡萄膜黑色素瘤细胞死亡》的BRAF与肿瘤发生后的诊断治疗技术文章。该基因领域的临床应用研究由Yinu Zhao, Yue Wang, Li Zhang, Weibin Wang, Thomas J Fahey rd, Ke Yao 完成。
基因信息数据库索引号：
基因大数据表签: 35786998和 doi: 10.4149/neo_2022_220428N462. Online ahead of print.
基因解码研究关键词：
国际基因解码证据链条标签：
Melanoma,BRAF mutation,fatal disease,inhibitor-induced autophagy
基因检测临床研究与应用结果介绍：
《肿瘤靶向药物的研究与寻找基因检测》记载具有基因检测BRAF突变的黑色素瘤更容易发展为致命疾病。BRAF突变抑制剂诱导的自噬影响许多癌症类型的药物疗效。自噬在葡萄膜黑色素瘤BRAF抑制中的作用尚不清楚。在肿瘤致恶性基因检测突变研究中，癌症的致病性基因解码与正确药物基因检测检测了自噬通量，并比较了UM中BRAF抑制期间自噬空泡的数量。研究PKR样内质网激酶（PERK）臂以检测内质网应激是否参与。还评估了通过靶向PERK臂（药理学和遗传学）下调内质网应激的效果。黑色素瘤的正确用药指导基因检测发现，在BRAF抑制期间，OCM1A细胞中的自噬通量呈剂量依赖性增加。这一现象通过增强的GFP-LC3点状结构得到进一步证实，并贼终通过透射电镜检查的自噬指数得到证实。通路分析表明，vemurafenib（BRAF抑制剂）诱导的自噬独立于MAPK信号通路。相反，它可能通过增强的内质网应激反应进行调节。佳学基因的基因信息肿瘤学进一步发现，内质网应激反应的抑制挽救了细胞死亡。因此，肿瘤正确用药指导基因解码的结果表明BRAF抑制促进内质网应激反应诱导的UM自噬。靶向内质网应激反应可以部分逆转自噬和挽救细胞死亡，这可能会削弱BRAF抑制剂在UM中的抗肿瘤作用。
